Los axones son las proyecciones con forma de hilos que transportan señales eléctricas entre células. El daño axonal es la principal materialización de los efectos perniciosos de trastornos como las embolias y las lesiones de la médula espinal.
Andrew Kaplan, de la Universidad McGill en Canadá, estaba buscando un enfoque farmacológico para la regeneración de los axones, con especial atención hacia una familia de proteínas con funciones neuroprotectoras que han estado siendo investigadas en el laboratorio de la Dra. Alyson Fournier, profesora de neurología y neurocirugía y coautora del nuevo estudio.
Durante su búsqueda, encontró investigaciones que describen cómo reaccionan ciertas plantas ante un tipo específico de infección fúngica. Cuando esas plantas se ven expuestas a fusicoccina-A, una pequeña molécula producida por cierta cepa de hongos, las hojas de la planta se marchitan, pero las raíces se hacen más largas. La fusicoccina-A afecta a la actividad de la mencionada familia de proteínas con funciones neuroprotectoras, estabilizando sus interacciones con otras proteínas.
Si bien dicha familia de proteínas es el denominador común en este fenómeno, la identidad de las otras proteínas implicadas y las actividades biológicas resultantes difieren entre plantas y animales.
Kaplan teorizó que la fusicoccina-A podría ser una forma efectiva de aprovechar a esa familia de proteínas para reparar axones. A fin de ensayar esta teoría, él y sus colaboradores trataron con la sustancia a neuronas de un cultivo de laboratorio que habían sido dañadas mecánicamente, y observaron los resultados.
Aparte de en lesiones cerebrales y de médula espinal, el daño axonal se da en muchos otros trastornos y enfermedades, incluyendo la esclerosis múltiple y diversas afecciones neurodegenerativas.
